Koma Hipoglikemia dan Penyebabnya

Koma Hipoglikemia dan Penyebabnya - Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromulekul dan dinamakan fase anabolik. 60%  dari glukosa yang diserap usus dengan pengaruh insulin akan disimpan dihati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak. Sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak. Otal tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagia sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino dalam darah dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otot sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak ini akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut akan berlangsung dengan bantuan insulin.

Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun, keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator, yaitu glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan sebaliknya ( katabolik ), yaitu sintesis glikogen, protein, dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat. Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak, glukagon dan efinefrinlah yang sangat berperan. Kedua horomon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenesis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis, yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon kontra regulator yang lain berpengaruh sinergistik terhadap glukagon dan adrenalin tapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan, dalam keadaan masa puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.

Walaupun metabolit rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam B-hidroksi butirat ( benda keton ) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi, tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlukan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesia bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.

Selama haemostatis glukosa tersebut berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi, hipoglikemia akan terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentuk glukosa, penyakit hati, dan ketidakseimbangan hormonal.

Penyebab Koma Hipoglikemia

Penyebab hipoglikemia pada penderita Diabetes Mellitus ( DM ), diantaranya adalah sebagai berikut.
  • Hipoglikemia pada DM stadium dini
  • Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM : penggunaan insulin, penggunaan sulfonilurea, bayi yang baru lahir dari ibu yang menderita DM.
  • Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM : hiperinsulinisme alimenter pascagatrektomi, insulinoma, penyakit hati berat, tumor ekstrapankreatik ( fibrosarkoma, karsinoma ginjal ), hipopituitarisme.

 

Gejala Klinis

Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu :
  1. Fase I : gejala-gejala akibat aktivitas pusat autonum hipotalamus sehingga hormon efinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien  masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
  2. Fase II : gejala-gejala yang terjadi  akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.
Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologis, kadang-kadang hipoglikemia menunjukkan gejala yang tidak khas.

Kadang-kadang gejala fase adrenergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. Terhadap dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronis. Yang akut, misalnya pada pasien DMTI dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan penggunaan B-bloker yang nonselektif. Kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi DM yang serius.

Sebagian besar diagnosis dapat digunakan trias Whipple, yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat; kadar glukosa kurang dari 50 mg%; dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormon glukagon dan adrenalin ( pasien telah lama menderita DM ), adanya antibodi tehadap insulin, blokade farmakologik ( B-bloker non-selektif ), dan pemberian obat sulfonilurea ( obat anti DM yang berkhasiat lama ).

Penatalaksanaan

Pengobatan harus cepat dilakukan, bila pasien masih sadar, tindakan dapat dilakukan oleh pasien itu sendiri dengan minum larutan gula 10-30 g. Pada psien tidak sadar diberikan bolus dektrosa 15-25 g. Bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan, dioleskan madu atau sirop ke mukosa pipi.

Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka selain dekstrosa dapat juga digunakan suntikan glukagon 1 mg, lebih-lebih bila suntikan dekstrosa iv sulit dilakukan.
Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus dektrosa 10% selama kurang lebih 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.

Sebagian kecil pasien tidak berespons terhadap pengobatan diatas dan tetap tidak sadar walaupun kadar glukosa darah sudah diatas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau dexamethason. Dosis manitol 1,5-2g/kg BB diberikan setiap 6-8 jam. Dosis awal deksamethason 10 mg bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam. Pasien tetap mendapat infus dekstrosa 10% dan glukosa darah dipertahankan sekitar 180 mg%, disamping di cari penyebab koma yang lain. Hindari fluktuasi kadar glukosa yang besar karena akan memperberat edema serebri. Bila koma berlangsung lama, perlu diberikan insulin dalam dosis kecil. Kematian dapat terjadi karena keterlambatan dalam pengobatan.